Scopri come abbassare il rischio cardiovascolare attraverso il monitoraggio della apoliproproteina B
Che cos’è il colesterolo?
Il colesterolo è una molecola lipidica facente parte della categoria degli steroli, autoprodotta dal nostro corpo e/o assunta con l’alimentazione.
Le funzioni del colesterolo sono essenziali per il corretto funzionamento del nostro organismo.
Il colesterolo partecipa infatti alla sintesi di:
Ormoni steroidei (cortisolo, aldosterone, DHEA, testosterone, estrogeni, progesterone): regolando le funzioni sessuali, metaboliche e circadiane
Vitamina D: fondamentale per la salute ossea e immunitaria
Bile: sostanza fondamentale per il processo digestivo
Membrane cellulari: determina la struttura e la fluidità della membrana permettendo l’integrità e il corretto funzionamento
Il colesterolo viene prodotto dal fegato a partire da una molecola chiamata “acetil-coA”, ma può essere introdotto anche attraverso l’alimentazione (es: tuorlo, formaggi, fegato, carne rossa…).
Essendo il corpo umano una “macchina” capace di autoprodurre tutto il colesterolo di cui ha bisogno, il colesterolo alimentare è inserito all’interno delle molecole non essenziali.
I fattori che regolano la biosintesi colesterolo sono principalmente:
Attivatori: zuccheri, carboidrati raffinati, acidi grassi trans-saturi e saturi
Inibitori: deficit calorico, metabolismo dei chetoni, digiuno
Questo accade perchè l’enzima chiave della biosintesi di colesterolo (l’HMG-CoA reduttasi) è attivato dall’insulina e inibito dal glucagone.
Una dieta ipocalorica, o meglio ancora una dieta ipocalorica low carb o chetogenica, stimolerà poco l’insulina e maggiormente il glucagone, riducendone così la biosintesi di colesterolo.
Una dieta ipercalorica o una dieta normocalorica di stampo mediterraneo (ovvero con carboidrati >50%), stimolando maggiormente l’insulina, tenderà ad aumentare la biosintesi epatica di colesterolo.
L’eccesso di colesterolo è stato associato all’aumento del rischio cardiovascolare in quanto favorisce il fenomeno dell’arteroscleresi, ovvero l’occlusione dei vasi sanguigni per formazione della placca ateromasica.
Scoperto il ruolo del colesterolo nel processo arteriosclerotico, si è venuto a creare il concetto del colesterolo “buono” e del colesterolo “cattivo”.
In realtà la molecola è la stessa: ciò che cambia è il trasportatore.
2. Colesterolo "Cattivo" Vs "Buono"
Essendo il fegato l’unico organo capace di produrre colesterolo, una volta prodotto deve essere distribuito a tutte le cellule dell’organismo per adempiere alle sue funzioni.
Per raggiungere i distretti periferici il colesterolo viene legato a dei trasportatori (lipoproteine).
Le lipoproteine non sono tutte uguali.
Esistono delle lipoproteine che trasportano il colesterolo dalla sede di produzione alla periferia (LDL: low density lipoprotein) e lipoproteine che trasportano il colesterolo dalla periferia alla sede di produzione (HDL: high density lipoprotein).
Essendo le LDL, le lipoproteine che aumentano la colesterolemia, mentre le HDL quelle che la riducono, è stato associato il concetto di colesterolo “buono” alle HDL e di colesterolo “cattivo” alle LDL.
In realtà senza le LDL non saremo qui a parlare: non potremmo adempiere alle nostre funzioni vitali.
L’eccesso di LDL, però, unito allo stress ossidativo capace di far sedimentare il colesterolo sulle arterie e attivare il processo arteriosclerotico, promuove il rischio cardiovascolare.
È opportuno per questo mantenere un buon rapporto tra LDL e HDL.
3. ApoB e ApoA: l’evoluzione del colesterolo cattivo
Nel corso degli anni la scienza si è accorta che l’associazione tra rischio cardiovascolare e LDL risultava in alcuni casi discordante.
Approfondendo l’argomento è stato scoperto che una migliore descrizione del fenomeno “colesterolo-rischio cardiovascolare” veniva offerta non dalla quantità di colesterolo LDL ma dalla sua apoliproteina.
L’apolipoproteina rappresenta l’involucro entro cui vengono racchiuse le micelle lipidiche da trasportare.
La struttura proteica (apoliproteina) delle LDL è diversa dalle HDL, ma in accordo con quella delle VLDL (very low density lipoprotein), ovvero i trasportatori dei trigliceridi.
Abbiamo così due tipi di apoliproteine nel sangue:
ApoB100: presenti nelle LDL e VLDL, responsabili del trasporto di colesterolo e trigliceridi dal fegato al resto dell’organismo
ApoA1: presenti nelle HDL, che raccolgono il colesterolo in periferia per riportarlo al fegato
Valutare il rapporto tra ApoB e ApoA equivale a misurare l’equilibrio tra lipoproteine aterogeniche e lipoproteine antiaterogenichegarantisce, garantendo una maggiore precisione nella previsione dei rischi di cardiovascolari associati.
Valori normali nell’uomo si attestano al di sotto di 0.7, mentre nella donna 0.6; un rischio moderato nell’uomo è tra 0.7 e 0.89, mentre nella donna 0.6-0.79; alto rischio >0.9 nell'uomo o >0.8 nella donna.
4. Valori di riferimento del colesterolo
I valori di riferimento del colesterolo spesso possono essere imprecisi e comunicare inesattezze al paziente che legge le analisi senza avere una visione di insieme.
Come descritto nei capitoli precedenti, il colesterolo è una molecola essenziale per la salute umana, per questo valori eccessivamente bassi possono compromettere funzioni vitali come la struttura cellulare, la digestione o la riproduzione.
È importante però, ai fini della prevenzione cardiovascolare, maniere un buon rapporto tra trasportatori LDL e HDL.
In particolare questo rapporto (LDL/HDL) dovrebbe attenersi <2.5..
Valori superiori indicano uno sbilanciamento tra il colesterolo che esce dal fegato e quello che rientra/viene utilizzato, aumentando il rischio aterosclerotico.
In questi casi è opportuno modificare le proprie abitudini alimentari per ridurre il rischio cardiovascolare.
Di seguito verranno descritte le strategie alimentari e gli integratori utili per ripristinare un buon rapporto tra HDL e LDL.
5. Strategie per abbassare il colesterolo e apoB
Mantenere un buon rapporto tra colesterolo LDL e HDL, ma ancor di più un buon rapporto
tra ApoB e ApoA, consente di abbassare rischio cardiovascolare e promuovere la longevità.
Le strategie alimentari per migliorare la colesterolemia possono essere suddivise in 3 punti:
Riduzione della biosintesi endogena: in questo caso utilizziamo una dieta ipocalorica e/o tecniche dietetiche come la low carb, la dieta chetogenica e/o il digiuno intermittente per disattivare l’enzima adibito alla biosintesi (HMG-CoA reduttasi), proprio come fanno le statine ma senza effetti avversi. Infatti le statine bloccano anche la biosintesi di Coenzima Q10, danneggiando la salute mitocondriale. Con queste tecniche dietetiche, invece, oltre a ridurre la biosintesi di colesterolo, miglioriamo la funzionalità dei mitocondri, migliorando il metabolismo
Riduzione dell’assorbimento intestinale e aumento dell’escrezione fecale: inserire fibre solubili (tipicamente presenti nei legumi e cereali integrali) e fibre insolubili (tipicamente presenti nelle verdure) riduciamo l’assorbimento di colesterolo a livello intestinale e ne aumentiamo l’escrezione. Ricordiamo infatti che il colesterolo presente nella bili viene in parte riassorbito. Assumendo 30-45g di fibre al giorno riduciamo l’assorbimento alimentare e il riassorbimento entero-epatico
Miglioramento del microbiota intestinale: un microbiota sano produce numerose molecole benefiche per il nostro organismo, tra cui gli SCFA. Gli SCFA sono 3 acidi grassi a catena corta dalle molteplici funzioni. Uno tra questi (il propionato) è dimostrato inibire la biosintesi di colesterolo
6. Integratori utili per ridurre il colesterolo
L’alimentazione svolge un ruolo primario nel metabolismo del colesterolo. Abbiamo visto
infatti come lo stimolo dell’insulina o del glucagone sia il fattore prevalente nel bilancio del colesterolo. È impensabili quindi poter ripristinare dei buoni valori di colesterolo con la sola integrazione. Ma l’ausilio di integratori alimentari può aiutare a migliorare più velocemente i propri valori e mantenerli nel tempo.
Gli integratori più utili nel controllo del colesterolo sono:
Monacolina K: la monacolina K rappresenta un principio attivo prodotto durante la fermentazione del riso rosso da parte lievito monascus purpureus. Questa molecola agisce inibendo l’HMG-CoA reduttasi (enzimi adibito alla biosintesi di colesterolo), proprio come le statine ma con meno effetti avversi. Infatti ha una maggiore biodisponibilità e riluciamo a generare effetti maggiori con un dosaggio minore.
Lecitina: è un fosfolipide (fosfatidilcolina) capace di legare il colesterolo in periferia e renderlo riconoscibile dalle HDL per riportarlo al fegato, evitando che sedimenti nelle arterie
Omega 3: stimolano la produzione di HDL, migliorando il rapporto tra LDL e HDL
Policosanoli: sono miscele di alcol alifatici presenti nella crusca di riso, canna da zucchero, cera d’api capaci i ridurre l’espressione genica dell’HMG-CoA reduttasi, riducendo così la biosintesi di colesterolo
Fitosteroli: sono molecole vegatali con una struttura simile a quella del colesterolo capaci i competere con l’assorbimento intestinale. In questo modo aumentano l’escrezione del colesterolo
Fibre: beta-glucani, Psyllium, pectina, chiosano, glucomannano, raffinosio, verbascosio, stanchiosio... sono tutte fibre presenti nei vegetali capaci di ridurre l’assorbimento e alimentare l’escrezione
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